A isquemia cerebral é fenômeno eventualmente observado durante procedimentos neurocirúrgicos e em patologias clínicas resultando em déficits neurológicos incapacitantes ou mesmo na morte. Por tratar-se de problema grave e de difícil solução, vários estudos têm sido efetuados com o objetivo de elucidar os mecanismos do fenômeno isquêmico no sistema nervoso central (SNC) e abolir ou diminuir seus efeitos através das drogas que protegem os neurônios (neuroprotetoras). Vários neurotransmissores estão envolvidos na isquemia e entre eles o glutamato destaca-se pela sua maior concentração no SNC. O objetivo deste estudo foi avaliar a isquemia cerebral focal em ratos através da dosagem do glutamato e dos achados morfológicos em uma evolução temporal e demonstrar uma possível ação neuroprotetora do cetoprofeno. Foram utilizados 36 ratos Wistar, subdivididos em 4 grupos: um grupo controle e outro sham; e outros dois em que os animais foram submetidos a isquemia pela oclusão seletiva da artéria cerebral média por um fio obstrutor durante 15, 30 e 45 minutos. Os animais de um destes grupos foram tratados com cetoprofeno 15 minutos antes da isquemia. A isquemia foi avaliada através de estudo histopatológico e da dosagem do glutamato extracelular in vitro. A análise morfológica mostrou não haver diferenças entre os animais normais e do grupo sham. Nos animais submetidos a isquemia, as alterações apareceram aos 30 minutos e acentuaram-se aos 45. Os principais achados foram edema intersticial, desorganização cromatínica, vacuolização e desintegração nuclear. Os animais tratados com cetoprofeno apresentaram alterações semelhantes, porém menos intensas. Reduções nas dosagens in vitro do glutamato extracelular no córtex parietal dos animais submetidos a isquemia iniciaram-se a partir dos 30 minutos e acentuaram-se aos 45 e foram semelhantes nos animais com ou sem tratamento com cetoprofeno, indicando que esta droga parece não interferir com o metabolismo do glutamato na sinapse. Os achados histopatológicos no córtex parietal dos animais submetidos a isquemia , tratados ou não previamente com cetoprofeno, sugerem que esta droga tem um efeito neuroprotetor.
Cerebral ischaemia is eventualy observed during neurosurgical procedures and in several clinical entities that may cause severe neurological deficits and even death. Because it is a severe and complex problem, several studies have been done aiming to elucidate the mechanisms of the ischemic phenomenon and aiming to abolish or to diminish its effects, using drugs that protect the neurons from ischaemia-induced damage. Several neurotransmitters play a role in cerebral ischaemia with emphasis to glutamate by its high concentration in the central nervous system. The purpose of this study was to evaluate the effect of focal cerebral ischaemia in the rat through the dosage of the glutamate and morphological findings, and to evaluate a possible protective effect of the ketoprofen to ischemic neurons. Thirty-six rats Wistar were divided into four groups. The first was a control group, the second a sham group and the animals of the third and fourth groups were submitted to induced cerebral ischaemia through selective obstruction of the midlle cerebral artery during 15, 30 and 45 minutes. Animals of the fourth group were previously treated with ketoprofen 15 minutes before the ischaemia. The ischaemia was evaluated through the histopathological examination and through dosage of the extracellular glutamate in vitro. The histopathological examination showed that there was no difference between the animals of the control and of the sham groups. In the animals submitted to ischemia histopathological alterations appeared at 30 minutes and become more intense at 45 minutes of ischaemia. The main findings were interstitial edema, chromatinic disorganization, vacuolization and nuclear desintegration. The animals treated with ketoprofen showed similar alterations, but they were less intense. Decrease in the dosage of glutamate in the parietal cortex of the animals submitted to ischaemia started at 30 minutes and became more intense at 45 minutes of ischaemia and was similar for animals previously treated or not with ketoprofen, indicating that this drug seems not to interfere with the metabolism of the glutamate at the synapses. The morphological findings in the parietal cortex of the animals submitted to ischaemia, previously treated or not with ketoprofen, suggest that this drug has a neuroprotective effect.